미토콘드리아 조작을 통한 노화

하버드 보건대학의 새로운 연구에 따르면, 세포 내에서 미토콘드리아 네트워크를 조작하는 것은 식이 제한이나 유전자 조작에 의한 것이므로 수명을 연장시키고 건강을 증진시킬 수 있다고 한다.

이 연구는 2017년 10월 26일 온라인으로 출판되었으며 , 시간이 지남에 따라 세포가 에너지를 처리하는 능력이 감소함에 따라 노화와 노화와 관련된 질병에 이르는 기본적인 생물학적 특성을 밝히며, 금식 등과 같은 것으로 건강한 노화를 촉진할 수 있습니다.

미토콘드리아 (Mitochondria) - 세포의 에너지 생성 구조는 에너지 수요에 따라 동적으로 형태를 변화시키는 네트워크에 존재합니다. 그렇게 할 수있는 능력은 나이가 들어감에 따라 감소하지만 이것이 신진 대사와 세포 기능에 미치는 영향은 이전에는 분명하지 않았습니다. 이 연구에서 연구진은 미토콘드리아 네트워크의 형태의 동적 변화와 수명 간의 인과관계를 보여 주었다.

과학자들은 C. elegans (선충류)를 사용했는데, 2주를 살았고 실험실에서 노화를 실시간으로 연구할 수 있었습니다. 세포 내부의 미토콘드리아 네트워크는 전형적으로 융합 및 단편화 상태 사이를 전환합니다. 연구진은 웜의 식단을 제한하거나 AMP- 활성 단백질 키나아제 (AMP-activated protein kinase, AMPK)라고 불리는 에너지 감지 단백질의 유전자 조작을 통해식이 제한을 모방한 것으로 미토콘드리아 네트워크를 융합된 또는 "젊은"상태로 유지한다는 것을 발견했다. 또한이 젊은 네트워크는 지방 대사를 조절하기 위해 퍼옥시좀(peroxisomes)이라는 세포 기관과 소통함으로써 수명이 연장된다는 것을 발견했습니다.

"식이 제한과 간헐적 인 금식과 같은 저에너지 조건은 이전에 건강한 노화를 촉진시키는 것으로 나타났습니다. 왜 이런 경우인지 이해하는 것은 치료 효과를 활용할 수 있는 중요한 단계입니다."라고 이 연구의 수석은 말했습니다.  연구 결과는 우리가 나이가 들어감에 따라 나이 관련 질환이 발생할 가능성을 줄이는 치료 전략을 모색하는 데 새로운 길을 열었습니다.

이전 연구 결과 간헐적인 금식이 노화를 어떻게 지연시킬 수 있는지 보여 주었지만, 우리는 근본적인 생물학을 이해하기 시작했다 고 하버드 학교의 유전학 및 복합 질병학 연구의 수석 저자는 말합니다.  연구는 미토콘드리아 네트워크의 소성이 금식의 이점에 얼마나 중요한지 보여줍니다. 우리가 한 상태에서 미토콘드리아를 잠그면 금식이나 식이 제한이 장수에 끼치는 영향을 완전히 차단합니다.