ZIP에 대한 반응

생물의 몸은 다양한 단백질에 의해 그 기능이 유지되고 있다. 몸의 각 부분의 기능을 분자 수준에서 연구하려면 그 단백질을 특정하여야 한다. 그러나 그것이 잘못 받아 들여지는 많은 연구가 낭비되어 버린다.  지금까지 널리지지를 받고 있던 장기 기억의 형성에 뇌내있는 효소가 깊이 관련되어 있다는 설이 부정되는 발견이 이루어졌다 . 지금까지 공개된 기억의 형성 과정은 사람이 뭔가를 배울 때 시냅스라고 불리는 뇌 세포 사이의 결합이 강해진다. 그래서 문제가 되는 것이에서는 결합의 강화는 어떻게 진행 되는가 하는 것이다.  PKMζ (PKM 제타)라는 효소가 기억의 형성에 중요한 역할을 하고 있음을 시사하는 연구 결과가 발표되었다 . 그들은 ZIP라고 이름 붙여진, PKMζ의 기능을 저해하는 물질을 만들어 마우스에 주는 실험을 실시한 결과, 마우스의 장기 기억이 말소되어 버렸다. 이 발견을 통해 미디어와 블로거 기억 소거 제로의 가능성으로 주목을 받았다. 연구자에게는 ZIP은 PKMζ 연구를 도구로 이용되어 2006 년 이후 많은 연구자가 ZIP이나 PKMζ에 관한 다양한 연구를 실시했다. 그러나 지금까지 PKMζ이 실제로 무엇에 효과를 발휘하는지는 밝혀지지 않았다. 따라서  PKMζ과 그 대상의 연구에서 기억의 저장과 유지에 대한 연구를 하고 있었다.  유전자 조작에 의해 PKMζ이 없는 마우스를 만들고 시냅스끼리의 결합에 어떤 영향을 줄 것인가를 관찰했다. 그러자 그 효과는 그들이 기대했던 같은 시냅스끼리의 결합이 저해되는 결과가 되지 않고 정상적인 건강한 마우스와 아무런 변화 점은 발견되지 않았다. 뿐만 아니라 ZIP에 대한 반응은 두 마우스도 변함없이 기억이 삭제되었다. 그러나 유전자 조작을 베풀었다 마우스 눈먼 사람들이 다른 감각을 예민하게하여 그것을 보충하기 위하여 양자 택일 메커니즘을 발달시킨 수 여겨졌다. 따라서 이번에는 특정 물질을 줄 때까지 PKMζ 유전자가 정상적으로 작동 마우스를 창조했다. 이에 따라 유전자 이상 때문에 발달하는 대신 기능이 나타나지 않게되지만, 결과는 유전자 조작에 의해 PKMζ이 없는 마우스와 동일했다. 이러한 결과는 PKMζ이 장기 기억의 형성과 유지에 어떤 역할일지도 모르지만, 중요한 기능을 가지고 있는 것은 아님을 보여주고있다. 그리고 ZIP 무엇에 효과를 발휘하고 있는지는 전혀 알 수 없게되어 버렸다. 향후 시냅스 사이의 결합이 얼마나 강해지는지 등을 분자 수준에서 규명하려면 ZIP 대상을 찾는 것이 매우 중요하게 된다고 한다.