표준 치료에 있어서 항암제 치료는 최대 수명량(부작용에 견딜 수있는 최대 금액)의 항암제를 투여 하는 것이 기본으로 되어 있습니다. 항암제의 투여량을 늘리면 늘릴수록 암 세포를 사멸시키는 효과가 강해집니다. 그러나 다른 한편 항암제의 투여량이 많을수록 정상 세포의 손상에 의한 부작용이 강해져, 투여량이 한계를 넘으면 환자 자신이 항암제에 의해 사망하게됩니다.

환자가 부작용을 견디어 죽지 않는 범위에서 최대한의 투여량을 설정하는 것이 가장 항암 효과가 높다는 것이 현재의 항암제 치료의 기본이되어 있습니다. 이 방법은 백혈병이나 악성 림프종처럼 항암제가 효과가 좋은 종양의 경우는 유효하지만 항암제가 잘 듣지 않는 종양의 경우는 오히려 고용량의 항암제 투여는 정상 세포 충격에 의한 부작용이 강해질뿐만 아니라 암세포의 증식과 침윤과 전이를 자극할 가능성이 지적되고 있습니다.

 

예를 들어, 고용량의 항암제 투여에 의해 암 조직이 강하고 데미지를 받으면 암세포나 암 조직에 있는 섬유아세포( 암 관련 섬유아세포 : cancer associated fibroblast)등 손상된 암 조직을 복구하기 위해 다양한 염증성 사이토카인과 케모카인등 성장인자등이 생산됩니다. 이러한 요인에 의해 혈관 내피 전구세포(endothelial progenitor cells)가 골수에서 동원된 혈관 형성이 촉진되어 암세포의 증식과 전이를 촉진하는 것으로 밝혀지고 있습니다. 


골수의 혈관 내피 전구 세포는 케모카인 수용체 CXCR4를 가지고 있기 때문에 암 조직에서 생산되는 케모카인의 CXCL12에 의해 암 조직에 동원된 혈관 신생이 촉진되는 것을 이전  설명하고 있습니다. 항암제 투여가 암 세포의 증식 능력과 침투 능력을 높이는 것도 지적되고 있습니다.