세로토닌 자폐증 발병 메커니즘

 

 

외국의 의료연구기관에서 세로토닌이 자폐증 발병 메커니즘에 관여 가능성을 분명히 했다고 발표했다. 이 성과는  뇌 과학 종합 연구센터  연구 그룹에 의한 것으로, 6월 21일자 미국 과학잡지 「Science Advances '에 게재된다.

 

자폐증 (자폐 스펙트럼 질환)은 사회적 커뮤니케이션 능력의 부족과 반복 행동이 특징적인 발달 장애의 하나. 또한 소리와 빛, 밟는 것에 대해 과민하게 반응하는 등의 감각 이상 증상을 가진다. 증상 대처 요법에 의해 누그러지는 경우도 있지만, 평생 표출한다. 원인 규명이 사회적으로 강하게 요구되고 있지만, 자폐증의 발병 메커니즘은 거의 밝혀져 있지 않다.

 

최근의 연구에서 자폐증 환자에서는 단일 유전자 변이와 게놈 변이인 유전자 복제수 변이가 발견되었으며, 특히 15번 염색체에서 중복 이상이 자주 일어나는 것으로 알려져있다. 또한 과거의 연구에서 자폐증 환자의 뇌에서 신경 전달 물질 세로토닌이 감소하고있는 것으로 나타나고있다.

 

이번에 연구팀은 인간의 15번 염색체 중복과 같은 게놈 이상을 가진 모델 쥐(15번 염색체 중복 모델 쥐)를 분석한 결과, 뇌의 세로토닌의 감소와 관련하여 세로토닌의 공급원 중 뇌 꿰매 선핵의 기능이 저하되어 있는 것이나, 세로토닌 신경 투상지인 대뇌 피질의 감각 자극에 반응 이상을 발견했다.

 

또한 SSRI (선택적 세로토닌 재흡수 억제제)를 생후 3일령에서 이유식까지 투여하고 발육 기간의 세로토닌 양을 늘려 Suture nucleus와 대뇌 피질의 전기 생리 학적 이상을 개선시키는 것에 성공 했다. 또한 15번 염색체 중복 모델 쥐의 성장 후 세로토닌 양을 회복시키는 것으로, 사회성 행동 이상 개선하는 것으로 나타났다.

 

이번 성과에 대해 연구팀은 발달 기의 세로토닌의 중요성을 나타낼뿐 아니라 바이오 마커로서의 뇌 세로토닌의 역할과 자폐증 치료에 관한 새로운 연구 결과를 가져올 것으로 설명하고 있다.