DNA 손상은 뇌의 정상적인 활동의 일환 일 가능성이 판명

생물의 구조와 기능을 담당하는 DNA는 매일 다양한 형태로 손상과 복구를 반복하고있다. 그 빈도는 세포의 정상적인 활동이나 자외선이나 방사선등의 외부 요인에 의해 1세포 당 1일에서 최대 100만번 반복된다고 생각되고 있다.  DNA의 손상이 모든 세포에서 매일 발생 나이가 들면서 축적되는 것은 예전부터 알려져있다. 또한 이중 가닥 손상(DSB) 등의 일부 손상이 알츠하이머병등의 노화와 깊은 관련 질환의 원인이 되고 있다고 생각할 수있다. 그러나 이번에 글래드스톤 연구소의 Lennart Mucke 박사가 이끄는 연구팀에 의해 뇌 세포 내에서 일어나는 DSB는 고도로 제어된 제대로 복구되어 있기만 하면 학습등 뇌의 정상적인 활동의 일종으로 나타났다. 또한 알츠하이머 병의 원인이라고 생각하는 아밀로이드 베타의 축적이 발생하면 DSB 일어나는 신경 세포가 증가하고 복구가 늦어지고있는 것으로 나타났다. 그들은 두 그룹으로 나눈 마우스를 이용하여 실험을 실시했다. 첫 번째 그룹에는 건강한 마우스, 두 번째 그룹은 알츠하이머 병을 끄는 것처럼 유전자 조작을 한 쥐를 이용했다. 실험에서는이 마우스를 조경, 냄새, 느낌의 전혀 다른 새로운 환경에 도입하고 새로운 정보에 의한 신경 세포의 활성화를 촉진 2시간 후 원래의 환경으로 되 돌렸다. 그동안 마우스의 뇌에서의 DSB 량을 측정한 결과, 건강한 마우스는 새로운 환경으로 이동하면 즉시 DSB 량을 늘려 원래의 환경에 돌아 오면 DSB 량은 이동 전의 상태로 돌아왔다. 이처럼 건강한 마우스의 신경 세포에서 활성화와 함께 DSB 량의 변화가 일어나고있는 것은 DSB의 형성은 정상적인 뇌 활동의 일부임을 시사하고있다. 논문의 저자 인 Elsa Suberbielle 박사에 따르면 이러한 DNA 손상과 복구는 신경 세포의 DNA를 단백질로 빠르게 발현시킴으로써, 기억 등의 학습을 돕고있는 것이 아닐까 생각된다 한다. 또한 알츠하이머 병을 끌었다 또 다른 그룹의 쥐에서 뇌의 DSB 양이 건강한 마우스보다 증가 원래의 환경에 돌아 왔을 때의 DSB 복구도 늦어지고 있었다. 그리고 이러한 변화는 신경 세포끼리의 연결을 개선하는 약물이나 알츠하이머 병에 관계가있는 tau 단백질의 제외로 개선되었다. 알츠하이머 병은 미국에서만 500만명 이상의 사람들에게 영향을 주고 현재 효과적인 예방 · 치료법은 존재하지 않는다. 그러나 위의 사실은 DNA 손상과 복구의 섬세한 균형을 유지하는 등 신경 세포 사이의 정상적인 연결을 개선함으로써 알츠하이머 병의 영향을 억제 할 수 있음을 시사하고있다. Mucke 박사는 이러한 지식을 더 깊게 미래에 현재 연구되고있는 예방 및 치료를 개선시키는 것을 목표로하고 간다고 한다. 또한 학습과 기억에 관한 DSB의 역할과 알츠하이머 병에 의해 방해되는 뇌 기능에 어떤 영향이 있는지를 연구 해 나가는 것 같다.