독소루비신의 심근상해

단식 의해 영양 기아 상태가 되면 정상세포는 영양 기아에 적응하기 위해 세포분열을 중지 스트레스 저항성을 증가하기 위하여 응답한다. 이 상태(세포분열 중지 및 스트레스 저항성 강화)는 정상 세포를 항암제나 방사선에 의한 세포 손상으로부터 보호하는 방향으로 작용한다. 한편, 유전자 이상등에 의해 증식 신호가 항상 활성화해 암 세포는 단식해서 성장 신호는 억제되지 않고 세포 분열은 계속되므로, 항암제 나 방사선에 대한 감수성은 변하지 않는다. 

단식에 의해 체내에서 생산이 증가 케톤체는 정상 세포의 에너지원이 되고, 또한 항염증 작용등에 의해 정상 세포에는 보호적으로 작용하지만, 암세포는 케톤체를 이용하지 못하고 케톤체 의해 증식이 억제된다. 항암제 치료나 방사선 치료는 암세포를 사멸시킴으로써 항 종양 효과를 발휘하지만, 정상 세포의 손상의 부작용을 초래한다. 단식은 암세포의 항암제나 방사선 치료의 감수성을 높이고 동시에 부작용을 완화하는 것으로 보고 되고 있지만, 그 이유는 복잡한 분자 메커니즘을 이해하지 않아도 영양기아에 대한 정상 세포와 암세포의 차이라는 관점에서 설명 할 수있다.

단식은 항암제와 방사선 치료의 효과를 높이기

항암제 치료와 방사선 치료의 치료 지수를 증가하는 방법이 요구되고있다. 항암제 치료에는 여러가지 비판은 있지만, 이것이 선진국 모두에서 암의 표준 치료가 되고있다 는 평균하면 암 환자의 생존 기간을 연장하는 것이 데이터로 나타나고 있기 때문입니다. 그러나 항암제를 거부하는 선택도 많고, 그 첫 번째 이유는 고통스러운 부작용에 있습니다.

 

최근에는 지지요법 이 발달했기 때문에 예전처럼 고통은 경감했지만, 그래도 부작용이 강하기 때문에 항암제 치료를 중간에 포기하는 사람이 상당한 비율로 있습니다. 또한 부작용이 항암제 치료의 효과의 한계의 원인이 있습니다. 예를 들어, 독소루비신 심근 상해와 시스플라틴의 신장 손상과 같이 항암제에 의한 장기 손상의 존재가 항암제의 투여량을 제한하고 따라서 암 세포에 충분한 효과를 얻을 수 없는 결과가되어 있습니다. 

즉, 항암제에 의한 정상 세포의 손상을 경감하고 또한 암 세포에 손상을 완화하지 않는 (오히려 증가)라는 편리한 방법을 찾을 수 항암제 치료나 방사선 치료 성적 을 높이는 데 도움이됩니다. 독성을 나타내는 농도와 유효 농도의 비율을 치료 지수(Therapeutic index) 라고합니다. 예를 들어, 정상 세포의 50%가 사망하는 양 (반수 치사량 LD50)를 암 세포의 50%가 사망하는 양 (절반 효과 복용량 ED50)로 나누어 (나눈) 값입니다. 일반 항암제의 치료 지수는 1.4 ~ 1.8로 알려져 있습니다. 이 치료 지수가 클수록 부작용이 적고 항 종양 효과가 커집니다. 

암 세포가 100% 사멸하는 용량의 항암제를 투여하면 이론적으로는 암세포가 전멸 암은 근치합니다. 그러나 암세포 100% 사멸하는 양이 정상 세포의 손상이 강하고, 종종 숙주가 사망하게됩니다. 즉, 부작용 때문에 암 세포가 100% 사멸하는 양의 항암제를 사용할 수없는 것이 항암제만으로는 많은 고형암을 근치 할 수없는 이유입니다 . 

일반적으로 항암제 치료는 의약 (암세포의 일부를 사멸시키는)을 발휘하면서 독성 (부작용)은 허용 할 수있는 범위의 복용량됩니다.  이것으로 암 세포를 영원히 근절 할 수 없기 때문에, 고형암은 항암제뿐만 근치 할 수 없다라고하게 됩니다.